Tamoxifen核磁目的：探讨微小RNA(miR)-16对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响，并分析其作用机制。方法：选取SPF级雄性SD大鼠80只，采用左前降支（LAD）永久结扎法建立AMI模型。实验分为假手术组（sham组）、急性心肌梗死组（AMI组）、重组腺相关病毒血清型9(r AAV9)-mi R-16抑制剂阴性对照组（r AAV9-anti-NC组）、r AAV9-PEG300mi R-16抑制剂组（r AAV9-anti-mi R-16组）、rAAV9-miR-16抑制剂+维甲酸受体相关孤核受体A(RORA)短发夹RNA的阴性对照组（r AAV9-anti-mi R-16+sh-NC组）、rAAV9-miR-16抑制剂+RORA沉默的短发夹RNA组（r AAV9-antimi R-16+sh-RORA组），每组12只。尾静脉注射含mi R-16抑制剂、RORA短发夹RNA(sh-RORA)及其阴性对照的腺病毒进行干预，sham组和AMI组经尾静脉注射等体积的生理盐水，注射2周后，超声心动图检测大鼠左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短分数（LVFS），评估心功能；酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清N末端B型利钠肽原（NT-pro BNP）水平、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性；2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测心肌梗死面积；苏木素-伊红（HE）染色检测心肌组织病理学变化；TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡率；逆转录定量PCR(RT-q PCR)检测心肌组织mi R-16、RORA信使RNA(m RNA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α) m RNA、白细胞介素（IL）-6 mRNA表达水平；免疫蛋白印迹（Western blot）法检测心肌组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、裂解的Caspase-3(cleaved-Caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和RORA、TNF-α、核因子（NF）-κB p65蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证mi R-16和RORA之间的靶向关系。结果：敲低mi R-16可显著上调AMI大鼠RORA的m RNA和蛋白水平，降低LVEDD、LVESD、血清NT-pro BNP水平、CK-MB和LDH活性，升高LVEF、LVFS，改善大鼠心脏功能，并显著减少心肌梗死面积，降低细胞凋亡率、TNF-αm RNA、IL-6 mRNA水平和cleaved-Caspase-3/Caspase-3比值以及Bax、TNF-α、NF-κB p65蛋白水平，升高Bcl-2蛋白水平（P均<0.05），即敲低mi R-16可抑制心肌细胞凋亡和炎症反应。在敲低mi R-16的基础上，下调RORA可部分阻断mi R-16敲低对AMI大鼠心肌损伤的保护作用。双荧光素酶报告基因分析表明，RORA是mi R-16的直接靶标。结论：敲低miR-16可能通过上bio-analytical method调RORA表达、抑制TNF-α表达及NF-κB p65核转位，进而抑制AMI大鼠的心肌细胞凋亡和炎症反应，改善心脏功能。