目的：探讨异氟烷对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用，并从铁死亡角度阐明其可能的作用机制。方法：动物水平以健康雄性SD大鼠为研究对象，细胞水平以H9C2心肌细胞为研究对象，实验分为正常组、模型组、异氟烷组、模型+异氟烷组和模型+铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1)组。采用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色观察心肌组织梗死面积；HE染色观察心肌组织形态学变化；CCK-8法测定心肌细胞活力；酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量；试剂盒检测心肌组织或H9C2细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、Fe~(2+)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。Westernblot和免疫荧光检测各组大鼠心肌组织或细胞中溶质载体家族7成员11(SLC7A11)，谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）和核转录因子E2 相关因子2 (Nrf2) 蛋白表达。结果：与正常组相比，模型组心肌梗死面积增大 (P<0.01)，心肌细胞活性降低 (P<0.01)，LDH和CK-MB明显增加 (P<genetic connectivity0.01)， 心肌组织或细胞中ROS、MDA和铁离子增加 (P<0.01)，Gselleckchem TamoxifenSH-Px活性降低 (P<0.01)，SLC7A11、GPX4和核Nrf2蛋白表达水平降低 (P<0.01)。与模型组相比，异氟烷和Ferrostatin-1组心肌梗死面积减少 (P<0CL13900 IC50.01)，心肌细胞活力增加 (P<0.01)，心肌组织或细胞中ROS、MDA和铁离子减少 (P<0.01)，GSH-Px活性增加 (P<0.01)，SLC7A11、GPX4和核Nrf2蛋白表达增加 (P<0.01)。结论：异氟烷预处理通过激活Nrf2通路，增加SLC7A11和GPX4蛋白表达，抑制心肌细胞的铁死亡，从而发挥对缺血再灌注心肌损伤的改善作用。