目的 验证幽门螺杆菌更多(H.pylori)能够通过诱导B细胞特异性Moloney小鼠白血病病毒整合位点1 (Bmi-1)高表达促进胃癌细胞的转移。方法 收集82名胃癌患者手术标本，实时定量PCR和免疫组织化学染色检测胃腺癌组织Bmi-1的表达，并回顾性分析Bmi-1表达与Colforsin价格胃癌病理特征及预后的相关性electronic media use；采用pLPCX-Bmi-1质粒转染和H.pylori感染GES-1细胞，在过表达Bmi-1后，Transwell~(TM)实验检测细胞的侵袭能力、流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果 胃癌组织中Bmi-1的mRNA及蛋白表达均高于癌旁组织，且高表达Bmi-1与肿瘤浸润程度、 TNM分期、分化程度、淋巴结转移及H.pylori感染相关；转染及H.pylori感染所致的Bmi-1表达上调后，GES-1细胞具有更高的侵袭能力和较低的凋亡比率。结论 H.pylori感染能上调Bmi-1表达，抑制胃癌细胞的凋亡并促进其侵袭。