背景与目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与代谢综合征、动脉粥样硬化、心血管疾病和糖尿病相关。H.pylori感染可能在氧化应激、免疫交叉反应、血压升高、血脂水平改变、糖耐量受损和胰岛素抵抗的发展中起致病作用。非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、血脂Empagliflozin配制异常和高血压密切相关,这些疾病形成了一系列代谢紊乱。研究表明,H.pylori感染与肝细胞损伤以及包括NAFLD在内的非癌性和恶性肝脏疾病的发展相关。这归因于多种机制,其中最重要的是H.pylori的毒性产物和肝细胞氧化受损促进肝损伤。如今,H.pylori感染和NAFLD已得到越来越多的认可,这两者都严重影响着全球人类健康。然而H.pylori感染与NAFLD之间的关联仍然存在争议。因此,我们通过整合所有可用数据来评估H.pylori感染与NAFLD之间的确切关系。方法检索了Pub Med,EMBASE和Cochrane图书馆数据库。仅使用随机效应模型。对于原始数据,计算了比值比(odds ratios,ORs)和危险比(risk ratios,RRs)及其95%可信区间(confidence intervals,CIs)。对于校正混杂因素的数据,计算了校正后比值比(adjusted ORs,a ORs)和校正后风险比(adjusted hazard ratios,a HRs)及其95%CIs。采用Cochrane Q检验和I~2统计量进行异质性检验,P值<0.1和/或I~2>50%被认为有统计学上显著的异质性。在校正和未校正混杂因素的研究中进行亚组分析和Meta回归分析,以探索讨异质性的来源。检测亚组之间的交互作用。敏感性分析通过每次依次省略一项研究来进行。采用Egger检验评估发表偏倚,P值<0.1被认为有显著的发表偏倚。结果共检索到2025篇文献,筛选后,最终34项研究以及218,573名患者被纳入。根据26项横断面和3项病例对照研究的未校正数据,荟萃分析显示,H.pylori感染与NAFLD显著相关(OR=1.26,95%CI:1.17-1.36;P<0.001)。研究间存在显著的异质性(I~2=88.7%;P<0.001)。亚组分析未发现异质性来源。Meta回归分析显示FUT-175抑制剂,异质性可能与研究设计(P<0.001)和NAFLD的诊断方法(P<0.001)相关。敏感性分析未发现异质性来源。Egger检验未发现显著的发表偏倚(P=0.294)。根据15项横断面和1项病例对照研究的校正数据,荟萃分析显示,H.pylori感染与NAFLD显著相关(a OR=?1.25,95%CI:1.08-1.44;P<0.001)。研究间存在显著的异质性(I~2=90%;P<0.001))。亚组分析未发现异质性来源。Meta回归分析显示,异质性可能与研究设计(P=0.015)和NAFLD的诊断方法(P=0.023)相关。敏感性分析未发现异质性来源。Egger检验未发现显著的发表偏倚(P=0.591)。与无NAFLD的对照组相比,中度(OR?=?1.6community and family medicine7,95%CI:1.17-2.39;P=0.005)和重度(OR?=?1.71,95%CI:1.30-2.24;P<0.001)NAFLD患者H.pylori感染比例显著更高,而轻度(OR?=?1.14,95%CI:?0.9-1.45;P=0.286)NAFLD患者H.pylori感染比例相似。根据3项队列研究的校正数据,荟萃分析显示,H.pylori感染显著增加了NAFLD的发生风险(a HR=1.18,95%CI:1.05-1.34;P=0.007)。研究间存在显著的异质性(I~2=70.8%;P=0.032)。然而根据3项队列研究的未校正数据,荟萃分析显示,两者之间无显著相关性(RR=1.41,95%CI:0.80-2.48;P?=?0.237)。研究间存在显著的异质性(I~2=98.3%;P<0.001)。结论H.pylori感染与NAFLD有关,尤其是中度和重度NAFLD。应进一步探讨根除H.pylori对预防NAFLD的影响。这可为NAFLD的临床预防和治疗提供了新的方法。