目的 探讨富血小板血浆细胞（PRP）与Y染色体上的性别决定基因区域（SOX9）受体激动剂对缓解SD大鼠膝骨关节炎综合征（KOA）的影响。方法 实验自2021年4月至2022年3月，体外用脂多糖（LPS）诱导SD大鼠关节软骨细胞炎症模型，用不同浓度的PRP与SOX9激动剂干预经LPS处理后的SD大鼠软骨细胞，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）与实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）检测相关疾病的mRNA表达水平。体内注射实验通过在局部麻醉作用下假手术离断SD大鼠的前交叉韧带而建立了KOA模型，分为实验组（10只）、对照组（10只）和假手术组大鼠Medullary thymic epithelial cells（10只），采用苏木精-伊红（HE）染色、番红固绿染色及双甲苯胺蓝染色均显示无病理损伤，采用免疫组化染色检测软骨中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和低聚蛋白多糖酶-4(ADAMTS-4)。结果 体外实验，ELISA法结果显示，与正常组比较，在LPS的影响下白细胞介素（IL）-1β(81.65±1.37比58.3±2.26)、IL-6(73.3±1.75比34.75±1.75)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)(22.76±0.37比13.41±0.23)Rapamycin、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）(1.06±0.01比0.84±0.02)浓度明显上升，加入不同浓度的PRP后各炎症因子均明显下降（P<0.05），在加入SOX9激动剂后各炎症因子下降更明显（64.29±1.87、47.01±1.75、19.24±0.16、0.92±0.01）（均P<0.01）;RT-PCR结果显示，在LPS的影响下MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5、IL-1β、IL-6、环氧化酶-2抑制剂（COX-2）的mRNA表达上升，而软骨蛋白聚糖抗体（ACAN）和Ⅱ型多肽胶原酶（COL2A1）的表达量明显下降（均P<0.05），在加入不同浓度的PRP和SOX9激动剂后在各指标均得到明显恢复，其中以SOX9激动剂影响下最为明显（均P<0.01）。体内病理实验，通过膝关节软骨大体观检查和关节病理组织切片及染色等结果的显示，实验组关节软骨的局部病理软组织损伤及程度可较对照组明显减轻。结论 富血小板血浆可能会通过调控SOX9受体的表达，减少高聚蛋白多糖的丢失和抑制软骨细胞肥大因子及软骨细胞基质中的ⅡTezacaftor molecular weight型胶原质的诱导降解，并还能直接有效地抑制由于LPS所致软骨的各种炎症因子蛋白的异常表达生成和诱导释放，从而可减少对软骨细胞的外源基质因子的诱导降解，达到缓解骨关节炎病程发展的目的。