目的 探讨淫羊藿苷联合地塞米松对阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用及分子机制。方法 体外培养大鼠肾小球足细胞，阿霉素诱导建立足细胞损伤模型Alpelisib说明书，分为：空白组、模型组、淫羊藿苷联合地塞米松组及氯喹组。免疫荧光法测定足细胞特异性骨架蛋白synaptopodin的表达；转染mRFP-GFP-LC3双荧光自噬指示体系，激光共聚焦显微镜观察足细胞Emricasan使用方法内自噬流的强弱；透射电镜观察足细胞内自噬体、自噬溶酶体的变化；Western Blot法检测足细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62及自噬信号通路蛋白PTEN、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的表达。结果 与模型组比，淫羊藿苷联合地塞米松组的synaptopodin的表达升高（P<0.05）；足细胞内自噬流水平、自噬体及自噬溶酶体数量均增加（P<0.01）; LC3-Ⅱ、PTEN的表达上调（P<0.01），但p62、pPI3K、p-Akt、p-mTOR的表达下调（P<0.01）。与淫羊藿苷联合地塞米松组比，氯喹组synaptopodin的表达降低（P<0.05）；足细胞内自噬流的水平降低；自噬体数量增加（P<0.genetic phenomena05），自噬溶酶体的数量减少（P<0.01）；且LC3-Ⅱ和p62表达同步升高（P<0.05,P<0.01），但PTEN、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的表达无明显变化（P>0.05）。结论 淫羊藿苷联合地塞米松可能通过激活PTEN，抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路，增强足细胞自噬水平，达到保护足细胞的作用。