研究目的：真武汤在治疗慢性心力衰竭（Heart failure，HF）过程中能够改善心律失常，本研究旨在从p38-MAPK通路调控肥大心肌结构重构和电重构角度探讨真武汤治疗HF相关心律失常的作用机制。研究方法：用AngⅡ诱导H9c2心肌细胞构建心肌肥大模型，实验共分六个组：正常组（N）、模型组（M）和真武汤低剂量组（D）、中剂量组（Z）、高剂量组（G）及p38通路抑制剂组（S），正常组（N）用含有胎牛血清的高糖培养基培养，模型组（M）用含有10~(-7)mol/L浓度的AngⅡ培养基处理，低（D）、中（Z）、高（G）剂量组分别予2%、4%、8%体积分数的真武汤含药血清及AngⅡ培养基共同处理，抑制剂组（S）用含有p38MAPK抑制剂SB203580的培养基处理。处理48h后，镜下观察各组心肌细胞的生长情况，通过Elisa法测心肌肥大标志物ANP的含量，用β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老情况，采用Western blotiridoid biosynthesis法检测各组心肌细胞Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9、TIMP1、P53蛋白的表达情况，采用qPCR定量分析各组心肌细胞ANP、Cx43、p-Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9、TIMP1的mRNA转录水平，免疫荧光检测Cx43蛋白的表达和分布情况。研究结果：高剂量的真武汤能够减轻肥大心肌细胞的表面积，中低剂量无明显效果；真武汤能够降低心肌肥大标志物ANP及其mRNA的水平，且其效果与剂量正相关；真武汤能改善肥大细胞的衰老情况，效果与抑制剂相似；真武汤能够SB431542降低肥大心肌细胞Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9、p53、p-Cx43蛋白的表达水平及Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9的mRNA转录水平，且能够增加TIMP1的表达水平及其mRNA转录水平，效果与剂量有关；真武汤能够缓解肥大细胞表面Cx43的分布紊乱及减少该蛋白在细胞侧-侧移位分布。研究结论：真武汤可能够通过p38信号通路调控心肌肥大细胞的衰老和纤维化，调节细胞外基质的代谢平衡，维持心肌细胞上Cx43数量、磷酸化水平和分布定位selleck GSKJ4，改善缝隙连接重构，实现对HF心肌结构重构和电重构的统一调节，达到治疗心力衰竭及相关心律失常的目的。