目的：观察参苓白术散通过调节Nrf2信号通路的干预调节铁死亡对酒精性肝损伤大鼠的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为模型组、多烯磷脂酰胆碱组、参苓白术散高、中、低5组，每组8只，另取8只SD大鼠作为空白组。模型组、多烯磷脂酰胆碱组、参苓白术散高、中、低组予以10 mL·kg~(-1)灌胃造模，空白组予以等体积蒸馏水灌胃；每日灌酒4 h后，予以多烯磷脂酰胆碱组143.64 mg·kg~(-1)药物灌胃、参苓白术散高、中、低组分别予以15、7.5、3.75 mg·kg~(-1)的药物，空白组与模型组予以等体积蒸馏水灌胃，灌胃连续6周。全自动生化仪检查测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆固醇(TC)、IOP-lowering medications甘油三酯（TG）水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平，生化检测法检测脂多糖（LPS）、丙二醇（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、铁离子( Fe~(+))水平，苏木精-伊红染色法（He）和油红O染色观察肝脏病理变化，Pcr检测测定核AM-2282体内实验剂量红2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶-1（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)、铁蛋白重链1（FTH1）、核转录因子-κB（NF-κB）的mRNA含量，蛋白印迹法检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1、p65、p-p65等蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组肝功能（ALT、AST、GGT）、血脂（TC、TG）水平显著升高（P<0.05），肝脏出现明显脂肪变性，有大量脂肪沉积，氧化应激水平及炎症因子显著升高（P<0.05），Fe~(+)水平显著增高（P<0.05），Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1等蛋白表达显著下调（P<0.05），p65、p-p65等蛋白表达显著上调（P<0.05），Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1等mRNA表达显著下调（P<0.05）、NF-κB mRNA表达显著上调（P<0.05）；与模型组比较，参苓白术散高剂量、中剂量组肝功能（ALT、AST、GGT）、血脂（TC、TG）水平显著下调（P<0.05），肝脏脂肪变性明显改善，脂肪沉积显著减少，氧化应激水平以及炎症因子显著降低（P<0.05），Fe+水平显著降低（P<0.05），Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1等蛋白表达显著上调（P<0.05），p65、p-p65等蛋白表达显著下调（P<0.05），Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1等mRNA表达显著上调（P<0.05）、NF-κB mRNA表达显著下调（P<0.05）。结论：参苓白术散能够有效减少ALD大鼠肝损伤，调节脂肪变性与脂肪沉GW4869纯度积，并在肝脏内发挥抗氧化与抗炎作用；其作用机制可能与上调Nrf2信号通路改善氧化应激的途径抑制肝细胞内铁死亡发生有关