目的 探讨七氟醚是否能通过调节蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/转录3-MA化学结构激活因子3(STAT3信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠血管内皮损伤。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、七氟醚组、抑制剂组和抑制剂+七氟醚组五组，每组各12只，除假手术组外，其余组通过冠状动脉（冠脉）左前降支结扎法建立MIRI模型。模型组和假手术组大鼠实验前2 h尾静脉注射生理盐水1 ml，缺血末再灌注开始时吸入纯氧3 min。七氟醚组大鼠实验前2 h尾静脉注射生理盐水1 ml，缺血末再灌注开始时吸入2%七氟醚3 min；抑制剂组大鼠实验前2 h尾静脉注射3 mg/kg JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490；抑制剂+七氟醚组大鼠实验前2 h尾静脉注射3 mg/kg AG490，缺血末再灌注开始时吸入2%七氟醚3 min。超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS），左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室舒张末期内径（LVEDD）,TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积，ELISA检测各组大鼠血清中内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)和前列环素（PGI2）含量，Tunel染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况，蛋白印迹法检测p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠LVEF、LVFS、PGI2含量以及p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低，LVESwww.selleck.cn/products/jq1D和LVEDD增长，心肌细胞凋亡率、TXA2和ET-1含量升高（P<0.05）；与模型组比较，七氟醚组大鼠LVEF、LVFS、PGI2含量以及p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高，LVESD和LVEDD缩短，心肌梗死面积减少，心肌细胞凋亡率、TXA2和ET-1含量降低（P<0.05）；与抑制剂组比较，抑制剂+七氟醚组大鼠LVEF、LVFS、PGIinfluence of mass media2含量以及p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高，LVESD和LVEDD缩短，心肌梗死面积减少，心肌细胞凋亡率、TXA2和ET-1含量降低（P<0.05）；与七氟醚组比较，抑制剂+七氟醚组大鼠LVEF、LVFS、PGI2含量以及p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低，LVESD和LVEDD增长，心肌细胞凋亡率、TXA2和ET-1含量升高（P<0.05）。结论 七氟醚可改善MI/RI大鼠血管内皮损伤，降低心肌细胞凋亡率，改善心功能障碍，可能通过激活JAK2/STAT3信号通路发挥作用。