目的 探讨胃苏颗粒（WSG）对幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎（CAG）动物模型的影响及其作用机制。方法 将50只SD大鼠按随机数表法分为对照组、模型组和WSG低、中、高剂量组。除对照组外，其余组建立幽门螺杆菌感染的CAG模型。从第8周开始，WSG低、中、高剂量组每日分别灌胃8 mg/kg、16 mg/kg、32 mg/kg的WSG，连续4周。试验结束时，通过HE染色评估胃黏膜损伤的组织病理学改变。采用qPCR和Western Blot分析胃组织中LATS2、TAZ的mRNA和蛋白表达。用幽门螺杆菌感染GES-1细胞，并用WSG对其进行干预。采用CCK-8试验分析细胞活力，并分析Hippo/TAZ信号通路表达情况。结果 干预4周后，WSG各剂量组胃黏膜损伤明显减轻，胃黏膜糜烂长度明显缩短，UI评分和炎症评分均呈剂量依赖性降低，组间差异有统计学意义（P <0.05）。幽门螺杆菌可显著增加TAZ的表达，并降低LATS2的表达。WSG治疗以剂量依赖的方式逆转了TAZ和LATS2表达的变化，特别是与CAG组相比，WSG中、高剂量的TAZ和LATS2蛋白和mRNA表达差异具有统计学意义（P <0.05）。与幽门螺杆菌感染组相比，40μmol/L(83.moderated mediation44±5.46)和20μmol/L WSG组（75.47±8.31）的GSAHA使用方法ES-1细胞活力显著增加，组间差异有统计学意义（P <0.05）。qPCR和免疫荧光染色的结果显示，WSG干预增加了GES-1细胞中LATS2、WWC2表达，但降低了TAZ表达。WWC2 siRNA预处理削弱了WSG诱导的LATS2活化，并促进了TAZ的表达（P <0.05）。结论 幽门螺杆菌诱导CAG的形成与HiEnasidenib溶解度ppo/TAZ信号通路有关，WSG可能通过抑制Hippo/TAZ信号传导发挥了其胃肠道的保护作用。