目的：观察舒肝化癥方对四氯化碳（CCl_(4)）诱导的肝纤维化模型大鼠的治疗作用，并探究其是否通过缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子/转化生长因子-β_(1)（HIF-1α/VEGF/TGF-β_(1)）通路发挥作用。方法：将54只雄性SPF级SD大鼠按照随机原则分为6个组别：空白组、模型组（2.0 mg·kg~(-1)40%CCl_(4)橄榄油溶液+0.9%的生理盐水）、秋水仙碱组（2.0 mg·kg~(-1)40%CCl_(4)橄榄油溶液+0.2 mg·kg~(-1)秋水仙获悉更多碱溶液）、舒肝化癥方高剂量组（2.0 mg·kg~(-1)40%CCl_(4)橄榄油溶液+29.52 g·kg~(-1)舒肝化癥方水煎剂）、中剂量组（2.0 mg·kg~(-1)40%CCl_(4)橄榄油溶液+14.76 g·kg~(-1)舒肝化癥方水煎剂）和低剂量组（2.0 mg·kg~(-1)40%CCl_(4)橄榄油溶液+7.38 g·kg~(-1)舒肝化癥方水煎剂），每组9只。造模过程为每周3次，持续8周。首次注射次日开始给药，药物干预为每日1次，持续8周。末次给药后当天，大鼠禁食禁水，次日处死大鼠，期间动态监测各组大鼠的生理状况。苏木素-伊红（HE）染色法观察肝脏的病理学形态改变，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肝组织中羟脯氨酸（HYP）和血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）的含量，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定肝组织中HIF-1α、VEGF和TGF-β_(1)的mRNA表达水平，免疫组织化学法（IHC）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中HIF-1α、VEGF和TGF-β_(1)的蛋白表达水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠整体状况明显下降；结缔组织明显增生，肝细胞间脂肪细胞明显增加；HYP、Ang-Ⅱ的含量升高；HIF-1α、peer-mediated instructionVEGF和TGF-β_(1)的mRNA和蛋白表达均出现不同程度的增高（P＜0.05）。与模型组比较，秋水仙碱和舒肝化癥方组大鼠肝组织中结缔组织增生减少，炎性细胞浸润减少；HYP、Ang-Ⅱ的含量降低；HIF-1α、VEGF、TGF-β_BMS-354825(1)的mRNA和蛋白表达水平均降低，其中以秋水仙碱和舒肝化癥方高剂量最为明显（P＜0.05）。结论：舒肝化癥方对CCl_(4)诱导的肝纤维化模型大鼠具有明显的治疗效果，其治疗机制可能与HIF-1α/VEGF/TGF-β_(1)信号通路的调节有关，也与改善肝组织缺氧状况、血管重构和肝纤维化气虚血瘀证候有关。