目的：基于抗苗勒氏管激素（AMH）/抗苗勒氏管激素Ⅱ型受体（AMHRⅡ）信号通路，探讨消囊调经汤治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗（PCOS-IR）模型大鼠的作用机制。方法：高脂高糖饮食联合来曲唑构建PCOS-IR模型Biogenic synthesis大鼠36只随机分为模型组、消囊调经汤组（13.42 g·kg~(-1)·d~(-1)）、达英-35组（0.1 g·kg~(-1)·d~(-1)），连续灌胃15 d，另设12只大鼠为空白组，给予等量生理盐水。记录大鼠动情周期、体质量、肥胖（Lee’s）指数；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定AMH、促黄体生成素（LH）、LH/卵泡刺激素（FSH）、睾酮（T）、雌二醇（E_(2)）；采用血糖仪检测空腹血糖（FPG），放射免疫分析法（RIA）检测空腹胰岛素（FINS），计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感性指数（QUICKI）；采用全自动生化检测仪测定甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）；采用苏木精-伊红染色法（HE）观察卵巢组织形态学改变，免疫组织化学法（IHC）检测卵巢组织内AMHRⅡ、骨形态发生蛋白-15（BMP-15）、Smad5蛋白水平；采用蛋白免疫印迹法（WesteGalunisertib化学结构rn blot）分析AMHRⅡ、BMP-15、Smad5关键蛋白。结果：与空白组大鼠比较，模型组大鼠阴道脱落细胞可见大量白细胞，以动情间期为主；体质量、Lee’s指数、糖脂代谢指标（FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC）、AMH及性激素（LH、LH/FSH、T）水平显著上升（P<0.01），QUICKI及E_(2)水平显著下降（P<0.01）；卵巢表面囊性突起较多、湿重较重，卵巢组织有较多闭锁状、囊性扩张性卵泡，颗粒细胞层厚度减少，不见卵母细胞；卵巢组织中AMHRⅡ蛋白表达量显著上升（P<0.01），BMP-15、Smad5蛋白表达量显著下降（P<0.01）。与模型组大鼠比较，消囊调经汤组大鼠阴道脱落细胞于治疗第5～6 d起见角化细胞，逐渐出现稳定的动情周期；体质量、Lee's指数、糖脂代谢指标（FPG、FINS、Epigenetics抑制剂HOMA-IR、TG、TC）、AMH及性激素（LH、LH/FSH、T）水平明显下降（P<0.05，P<0.01），QUICKI及E_(2)水平显著升高（P<0.01）；卵巢表面较光滑、湿重较轻，卵巢组织可见卵母细胞及成熟卵泡，颗粒细胞层厚度增加，形态完整；卵巢组织中BMP-15、Smad5蛋白表达量显著上升（P<0.01），AMHRⅡ蛋白表达量显著下降（P<0.01）。结论：消囊调经汤可能通过下调AMH/AMHRⅡ的同时介导PCOS-IR大鼠卵巢组织中BMP-15、Smad5上调，从而改善PCOS-IR大鼠卵巢功能、性激素及糖脂代谢水平。