目的 研究发现红花黄色素(Safflocoronavirus-infected pneumoniawer yellow, SY)对多种AD模型具有神经保护作用，但红花黄色素治疗AD的有效靶点和潜在分子机制尚不清楚。因此，通过建立Aβ_(1-42)诱导的AD模型大鼠并给予SY治疗，探究SY抗AD的作用机制。方法 Morris水Regorafenib溶解度迷宫实验观察SY对AD模型大鼠学习记忆缺失的改善作用；Golgi染色明确SY对AD模型大鼠脑组织海马区树突棘形态的影响；定量蛋白质组方法用于鉴定和量化各组大鼠海马中的蛋白质并通过生物信息学分析差异表达蛋白。结果 SY能显著提高AD模型大鼠的学习记忆能力，改善树突棘的形态学损伤。蛋白质组学分析结果显示，Mvd、Map6d1和Rpl34作为两个比较组的3种重要的差异蛋白，与Z-VAD-FMK试剂AD的发病机制密切相关，Western Blot的结果与蛋白质组学分析结果一致。结论 (1)“核糖体”和“补体和凝血级联反应”可能参与了Aβ_(1-42)诱导的神经损伤；(2)Rpl34,Mvd和Map6d1可能是SY抗AD的的关键分子靶标；(3)SY可能通过影响“ECM-受体相互作用”而发挥神经保护作用。