目的:探究白杨素对溃疡性结肠炎的作用及其机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪(200 mg/kg)组模型Etoposide化学结构组及白杨素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,每组10只。3%葡聚糖硫酸钠喂养1 w联合2%冰醋酸直肠灌注一次制备UC大鼠模型。对各组大鼠进行DAI评分,HE染色观察结肠组织病理学变化,透射电镜观察结肠线粒体超微结构。ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α及结肠组织4-HNE水平,比色法检测结肠组织MDA水平,Western Blot检测结肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、SIRT3、OGG1、p-IκBα、p-NF-κB P65蛋白表达及NF-κB P65核转移情况。体外培养结肠上皮细胞(NCM460),实验设正常对照组、白杨素(100μmol/L)对照组、模型组及白杨素1、10、100μmol/L组。DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平,比色法检测细胞MDA水平,Western Blot和(或)免疫荧光法检测细胞Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、SIRT3、OGG1、p-IκBα、p-NF-κB P65的蛋白表达及NF-κB P65核转移情况。结果:体内实验中,与模型组比较,各给药组大鼠体质量显著升高,DAI评分显著降低(P<0.05或P<0.01),结肠病理损伤明显缓解Bemcentinib细胞培养;血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平与结肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达显著降低,结肠组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01);结肠线粒体损伤明显减轻,SIRT3、OGG1蛋白表达显著升高,MDA、4-HNE水平显著降低,IκBα、NF-κB P65磷酸化水平与NF-κB P65核转移程度显著降低(P<0.05或P<0.01)。体外实验中,与模型组比较,白杨素各组ROS、MDA、4-HNE、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低,SIRT3、OGG1蛋白表达显著升高,IκBα、NF-κB P65磷酸化程度及NF-κB P65核转移水平显著降低(P<0.05或P<0.01),线粒体损伤减轻。结论:白杨素对UC具有一定的缓解作用Unani medicine,其机制可能与减轻线粒体氧化应激损伤,抑制NF-κB信号通路活化,降低炎症反应和细胞凋亡有关。