目的 本研究拟基于“心痛治肝”理论探讨从肝治心方调控心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)大鼠模型铁死亡的机制。方法 SD大鼠按随机数字表分为空白组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)、从肝治心方组(CGZX组)(nDorsomorphin=10)、麝香保心丸组(SXBX组)(n=10)。除空白组、假手术组外，各组均采用“冠状动脉前降支结扎+缺血后再灌注”构建MIRI模型，造模24 h后灌胃给药，灌胃周期为14 d,频率为每天1次。于第16天经腹主动脉采血，ELISA分析血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、多不饱和脂肪酸(PUFA)含量；另剪心脏进行HE染色观察心肌组织病理形态、普鲁士蓝染色观察心肌细胞铁沉积情况；电镜下观察心室肌细胞铁死亡后线粒体的形态；Western BlPARP抑制剂ot及PCR测试心肌组织中Nrf2、ACSL4的蛋白及mRNA表达量。结果 与空白组相比，模型组大鼠存在明显心肌组织损伤、电镜下心肌超微结构受损明显，出现肌丝断裂或疏松及心肌组织线粒体肿胀现象，心肌细胞存在大量黑褐色铁沉积。血清中CK-MB、cTnT、MDA及PUFA含量升高(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01),心肌组织中Nrf2、ACSL4的mRNA及蛋白表达量显著增加(P<0.01);与模型组相比，从肝治心方能明显改善心肌组织水肿变性，减少心肌细胞铁沉积及细胞嵴end-to-end continuous bioprocessing突疏松程度，且显著下调血清中MDA、PUFA、CK-MB、cTnT的含量(P<0.01),上调SOD含量(P<0.01),并可上调心肌组织Nrf2、下调ACSL4的mRNA及蛋白表达(P<0.01)。结论 从肝治心方对MIRI大鼠起到心肌保护作用，可能与调控Nrf2-ACSL4通路从而抑制心肌细胞铁死亡有关。