目的：探讨右美托咪定(Dex)通过沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)去乙酰化线粒体转录因子A(TFAM)对肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法：人HK-2细胞株分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、Dex组、SIRT3抑制剂(3-TYP)组及Dex+3-TYP组。除对照组外，其余各组均制备I/R模型，Dex组、3-TYP组及Dex+3-TYP组分别在I/R制备前分别给予Dex、3-TYP及Dex+3-TYP处理；I/R组及对照组在建模前加入等量生理盐水处理。观察各组细胞培养24h、48h的活性，检测细胞炎症因子[白介素细胞6(IL-6)、IL-8、IL-10]水平。提取线粒体，检测活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、线粒体通透性转换孔(mPTP)购买Baricitinib开P falciparum infection放程度及线粒体DNA(mtDNA)数量。免疫共沉淀(Co-IP)验证SIRT3与TFAM是否相互作用。结果：I/R模型建立后，IL-6、IL-8、ROS水平及TFAM乙酰化水平均升高，细胞活力(24/48h的OD值)、IL-10、MMP、mPTP、mtDNA水平及SIRT3表达均下降(P<0.05);I/R模型经3-TYP干预后上述变化加重(P<0.05);Dex干预I/R模型后，细胞活力增加，IL-10、MMP、mPTP、mtDNA水平及SIRT3表达均升高，IL-6、IL-8、ROS水平及TFAM乙酰化水平均下降(P<0.05);3-TYP与Dex共干预后Dex作用减弱(P<0.05);CSCH772984 IC50o-IP验证结果显示SIRT3与TFAM均被沉淀，二者存在相互作用。结论：SIRT3去乙酰化TFAM参与Dex减轻HK-2细胞缺血再灌注损伤的过程。