目的 观察卡马西平（CBZ）对癫痫大鼠中脑腹侧被盖区（VTA）多巴胺（DA）能神经元Kv7.4通道的影响。Fluoroquinolones antibiotics方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组：对照组、癫痫组和低、中、高浓度CBZ组，每组10只。对照组以外的4组大鼠均用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫构建癫痫大鼠模型；模型构建成功后，低、中、高浓度CBZ组通过灌胃分别给药（10、30、50 mg/kg）CBZ，对照组灌胃等量生理盐水，1次/d，连续给药7d。观察各组大鼠行为表现，通过分光光度法检测VTA丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性，免疫荧光及激光共聚焦检测各组大鼠VTA区抗酪氨酸羟化酶（TH）、KLiraglutide浓度v7.4蛋白表达，Western blotting检测TH、Kv7.4表达情况。结果 对照大鼠行为无异常；匹罗卡品注射后癫痫组大鼠出现抽搐、咀嚼、流涎等症状，低、中、高浓度CBZ组大鼠上述症状均有所缓解；与对照组比较，癫痫组大鼠MDA含量明显升高（P<0.05）,GSH、SOD含量、VTA区DA能神经元数、TH、Kv7.4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与癫痫组大鼠比较，低、中、高浓度CBZ组大鼠癫痫发作潜伏期、GSH、SOD含量、VTA区DA能神经元数、TH、Kv7.4蛋白表达均明显升高（P<0.05），中、高浓度C购买BAY 73-4506BZ组大鼠癫痫发作率、MDA含量均明显降低（P<0.05）。结论 CBZ可能通过抑制癫痫大鼠脑内氧化应激反应，促进VTA区DA能神经元活动，激活Kv7.4通道，缓解癫痫发作。