目的 观察半夏泻心汤对溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）大鼠肠道粘膜中的Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）/核转录因子κB(Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB)/髓样分化蛋白88(Myeloid differentiation factor SS,MyD88)信号通路及抑制因子基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）MMP-1、MMP-2表达影响，并探讨其作用机制。方法 建立葡聚糖硫酸钠盐（Dextran sulphate sodium salt,DSS）诱导产生UC模型，根据随机数字表法，将35只无特定病原体（Specific pathogen free,SPF）级大鼠Smart medication system进行分组，分为正常组、模型组、低浓度给药组（0.473 g·mL~(-1)）、中浓度给药组（0.945 Barasertib molecular weightg·mL~(-1)）和高浓度给药组（1.890 g·mL~(-1)）。除正常组外，其余4组大鼠连续10天使用2.5%浓度的葡聚糖硫酸钠盐溶液每天2 mL进行灌胃，造模成功后，连续给药1周，观察大鼠疾病活动指数（Disease activity index,DAI）变化；采用苏木IACS-010759核磁精-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色法，确认结肠组织病变损伤程度；同时应用蛋白质免疫印迹试验（Western blot）法，检测TLR4、NF-κB、MyD88蛋白在各组大鼠结肠中的表达；实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR）技术则测定了大鼠结肠黏膜TLR4、NF-κB、IκB-α（人核因子κB抑制蛋白α,NF-κB inhibitor α）、MMP-1、MMP-2的mRNA的表达。结果造模后大鼠体质量、食欲、被毛、活动度、尿量较造模前均出现不同程度的下降，同时部分大鼠出现腹泻、便血的症状。模型组与正常组相比，大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB、MyD88蛋白的表达，及TLR4、NF-κB、IκB-α、MMP-1、MMP-2的mRNA表达均显著升高（P<0.01）；给予半夏泻心汤治疗后，UC大鼠体质量下降、腹泻、便血等症状明显减轻。低、中、高剂量的半夏泻心汤实验组中，大鼠结肠黏膜组织TLR4、NF-κB、MyD88蛋白的表达相较于模型组有不同程度地降低；MMP-1、MMP-2水平也有所下降。结论 半夏泻心汤可能通过影响TLRs/NF-κB/MyD88信号通路及其相关因子的表达，改善溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤程度，进而防治UC。