目的 研究利多卡因是否通过miR-146b-5p调控胃癌细胞的生物学行为。方法 胃癌细胞SNU-1以50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L利多卡因处理，同时以未处理的细胞为对照组(NC)；在SNU-1细胞中转染anti-miR-NC、anti-miR-146b-5p、miR-NC、miR-146b-5p，其中转染miR-NC、miR-146b-5p的细胞以200https://www.selleck.cn/products/LBH-589.htmlμmol/L利多卡因处理。利用CCK-8法检测不同处理的SNU-1细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell检测细胞迁移及侵袭，Western blot检测细胞周期蛋白D1 (CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3 (Cleaved Caspase-3)、基质金属蛋白酶2 (MMP2)、MMP9蛋白相对表达，实时定量PCR检测miR-146b-5p表达。结果 不同浓度利多卡因处理SNU-1细胞后，与NC组比较，50μmol/L利多卡因组、100μperipheral pathologymol/L利多卡因组、200μmol/L利多卡因组细胞的增殖能力、迁移数量、侵袭数量、CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白和miR-146b-5p的表达量逐渐减弱，凋亡率、Cleaved C确认细节aspase-3蛋白表达量逐渐增加，差异均具有统计学意义(P<0.05)；转染anti-mi R-146b-5p后SNU-1细胞的miR-146b-5p、CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白的表达量、增殖能力、迁移和侵袭数量比转染anti-miR-NC低，Cleaved Caspase-3蛋白表达量、凋亡率比转染anti-miR-NC高，差异均具有统计学意义(P<0.05);miR-146b-5p+200μmol/L利多卡因组SNU-1细胞的CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白表达量、增殖能力、迁移和侵袭数量高于mi R-NC+200μmol/L利多卡因组，Cleaved Caspase-3蛋白表达量、凋亡率低于miR-NC+200μmol/L利多卡因组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 利多卡因通过下调胃癌细胞中的miR-146b-5p，抑制细胞增殖、迁移、侵袭，并诱导凋亡。