目的探究丹参酮IIA(Tan IIA)减轻七氟醚(Sev)诱导的大鼠神经元细胞毒性的机制及其NSC 125973使用方法对AKT/FOXO3a通路产生的影响。方法将大鼠神经元细胞HT22分为对照mid-regional proadrenomedullin组、Sev组、TanIIA干预组与Sev+Tan IIA+LY294002组。CCK-8实验筛选最佳TanIIA浓度；CCK-8检测各组细胞活性；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；试剂盒检测各组细胞MDA、SOD及GSH水平；Western blot检测各组细胞HO-1、 NQO1、AKT、p-AKT、FOXO3a及p-FOXO3a的蛋白表达。结果Tan IIA的最佳处理浓度为3μg/ml。SeTezacaftor采购v能够导致细胞毒性，诱导细胞凋亡，导致氧化应激；Tan IIA对Sev诱导的细胞毒性、凋亡以及氧化应激具有保护作用，而抑制AKT则抵消了Tan IIA对Sev诱导的细胞毒性保护作用，抵消了Tan IIA对Sev诱导的细胞凋亡和氧化应激的抑制作用。此外，Tan IIA激活了AKT/FOXO3a通路。结论丹参酮IIA通过激活AKT/FOXO3a通路减轻七氟醚诱导的大鼠神经元细胞毒性。