为研究α-硫辛酸（Alpha lipoic acid，α-LA）在微囊藻毒素-LR（Microcystin-LR，MC-LR）诱导水生动物毒性效应中的保护作用，本研究以草鱼卵巢（Grass carp ovary，GCO）细胞为研究对象，检测分析了不同浓度α-LA以及α-LA与MC-LR共同暴露对GCO细胞的活力，随后根据测定的结果设置对照组（0 μmol·L~(-1) MC-LR+0 μmol·L~(-1) α-LA）、125 μmol·L~(-1) α-LA组、24 μmol·L~(-1) MC-LR组及125 μmol·L~(-1) α-LA+24 μmol·L~(-1) MC-LR组，检测分析了α-LA在缓解MC-LR诱导GCO细胞活性、氧化应激以及炎症方面的作用。结果表明：与对照组相比，24 μmol·L~(-1) MC-LR可显著诱导LDH活性和MDA含量显著上升，同时显著抑制GSH活性（P<0.05），当MC-LR处理组中加入125 μmol·L~(-1) α-LA后，与MC-LR单独暴露组相比，LDH活性和MDA含量均显著下降（P<0.05），但GSH活性却显著上升了（P<0.05）。对氧化相关基因分析发现，与对照组相比，24 μmol·L~(-1) MC-LR可显著降低SOD1、CAT和GST基因的表达量（P<0.05），当125 μmol·L~(-1) α-LA与24 μmol·L~(-1) MC-LR共同作用E-616452抑制剂于GCO细胞后，与MC-LR单独暴露组相比，联合暴露组的GST基因显著上升（P<0.05），但SOD1和CAT两个基因的表达变化不显著（P<0.05）。此外，对炎症因子进行分析发现，MC-LR单独暴露组TNFα和IL11基因的相对表达水平更多显著高于对照组（P<0.05），但联合暴露组中的TNFα和IL11基因的相对表达水平却显著低于MC-LR单独暴露组（P<0.05）。研究结果表示，α-LAHigh-Throughput可缓解MC-LR诱导的氧化应激，提高细胞活力，抑制GCO细胞炎症的发生，从而减弱MC-LR对GCO细胞的损伤。